sekarang kan lagi hepatitis :) baca info ini ya
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh
adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan
proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati,
sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Sirosis hepatis
juga merupakan penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya
dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium
terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati.
Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan
regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel
parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan
berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan
terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan
hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba
kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.2,4
Beberapa penderita sirosis
ringan tidak memiliki gejala dan nampak sehat selama bertahun-tahun.
Penderita lainnya mengalami kehilangan nafsu makan, penurunan berat
badan dan merasa sakit. Jika aliran empedu tersumbat selama
bertahun-tahun, bisa terjadi sakit kuning, gatal-gatal dan timbul nodul
kecil di kulit yang berwarna kuning, terutama di sekeliling kelopak
mata.5
Malnutrisi biasa terjadi
karena buruknya nafsu makan dan terganggunya penyerapan lemak dan
vitamin-vitamin yang larut dalam lemak, yang disebabkan oleh
berkurangnya produksi garam-garam empedu.5
Kadang-kadang
terjadi batuk darah atau muntah darah karena adanya perdarahan dari
vena varikosa di ujung bawah kerongkongan (varises esofageal). Pelebaran
pembuluh darah ini merupakan akibat dari tingginya tekanan darah dalam
vena yang berasal dari usus menunju ke hati. Tekanan darah tinggi ini
disebut sebagai hipertensi portal, yang bersamaan dengan jeleknya
fungsi hati, juga bisa menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam perut
(asites). Bisa juga terjadi gagal ginjal dan ensefalopati hepatikum.5
Gejala-gejala penyakit hati lainnya bisa terjadi, seperti:
- kelemahan otot
- kemerahan di telapak tangan (eritema palmaris)
- jari-jari tangan melekuk keatas (kontraktur telapak tangan Dupuytren)
- vena-vena kecil yang memberikan gambaran seperti laba-laba
- pembesaran payudara pada laki-laki (ginekomastia)
- pembesaran kelenjar ludah di pipi
- rambut rontok
- buah pelir mengecil (atrofi testis)
- fungsi saraf abnormal (neuropati perifer).5
ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI
Hati
merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar
1.5 kg . Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati
terlibat dalam 25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati
terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat
utama metabolisme intermedier.6
Hati
manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma,
dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah
kanan. Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan
dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas
organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah
posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan
mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Hepar
dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke
dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus
biliaris. Massa dari hepar seperti sponsyg terdiri dari sel-sel yg
disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke
dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid.
Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian
tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri
dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel
yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan
kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1
sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya
nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli
tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena
yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara
lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus
portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang
v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan
A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah
banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang
halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk
dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari
saluran empedu menuju kandung empedu.6
Hati
merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan,
perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus
menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu
ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama
glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari
nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3
karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus
krebs).6
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati
tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
- Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
- Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
- Pembentukan cholesterol
- Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
- Hati
merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid.6
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati
mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam
amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari
bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk
plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi
urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain
dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β –
globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam
amino dengan BM 66.000.6
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati
merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin,
faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang
beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung –
yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat
pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.6
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K.
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati
adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap
berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel
kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂
- globulin sebagai imun livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati
menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ±
1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke
hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh
persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise,
terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan
aliran darah.6
ETIOLOGI
Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.
1. Faktor keturunan dan malnutrisi
WATERLOO
(1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan
protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut
CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam
makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.1
2. Hepatitis virus
Hepatitis
virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis
Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih
banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala
sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan
hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang
menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.
Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B
akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories
ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu
disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan,
maka mempunyai prognosis kurang baik.
3. Zat hepatotoksik
Beberapa
obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan
berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik
akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik
secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi
kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan
akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering
disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah
penimbunan lemak dalam hati.
4. Penyakit Wilson
Suatu
penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang
muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari
otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan
disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan
defisiensi bawaan dan sitoplasmin.1
5. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :
- sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.
- kemungkinan
didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe,
kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.
6. Sebab-sebab lain
- kelemahan
jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan
nekrosis sentrilibuler.
- sebagai akibat obstruksi yang lama pada
saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit
ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
- penyebab Sirosis
Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik.
Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock
melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda
hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung
protein.1
GAMBARAN KLINIK
Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :
- sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic
- sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic
Sirosis
Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis
Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan
pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi
Sirosis
Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada
penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada
ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal
hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites,
splenomegali, venektasi di perut.1
Gejala
awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah
dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Sedangkan sirosis
dekompensata, gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta meliputi hilangnya rambut
badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai
adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti the pekat, muntah
darah, atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.7
DIAGNOSIS
Diagnosis
pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit,
gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang
diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada
diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG
Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu.3
Pada
pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan
terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil
dan tidak teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan
tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda
klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider
telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-vena kecil),
eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita
sirosis), dan ikterus.3
Tes
laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi
hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase,
alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin,
prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan
serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu
tinggi dan juga tidak spesifik.3
Pemeriksaan
radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena
pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi
sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada
sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan
ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat
menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena
porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.3
Klasifikasi Child Pugh
PENGOBATAN
Sekali
diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa
dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan
untuk mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik,
tidak minum alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan
hepatotoksik merupakan suatu keharusan.7
Pengobatan sirosis kompensata
Tatalaksana
pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan
etiologi, diantaranya: alcohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan
dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen,
kolkisin dan obat herbal bias menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun;
bias diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik;
menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.7
Pengobatan sirosis dekompensata
Asites.
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak
5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan
obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan
dosis 100-200 mg sehari. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat
bias dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.
Pemberian furosemid bias ditambah dosisnya bila tidak ada respon,
maksimal dosisnya 160 mg/hari.7
Ensefalopaty hepatic.
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bias
digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein
dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan
yang kaya asam amino rantai cabang.7
Varises esophagus.
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bias diberikan obat penyekat
beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bias diberikan preparat
somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi
atau ligasi endoskopi. Peritonitis bacterial spontan, diberikan
antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau
aminoglikosida. Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah
hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati, terapi
definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan
transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.7
PROGNOSIS
Sirosis
berkembang sangat cepat. Jika penderita sirosis alkoholik dini segera
berhenti mengkonsumsi alcohol, proses pembentukan jaringan parut di
hati biasanya akan berhenti, tetapi jaringan parut terbentuk akan
menetap.
Secara umum, prognosisnya lebih
buruk bila terjadi komplikasi serius, seperti muntah darah, asites atau
fungsi otak abnormal. Kanker hati juga bias terjadi pada penderita
sirosis karena penyalahgunaan alcohol.7
sumber http://www.budilukmanto.org/index.php/seputar-hepatitis/41-sirosis-hepatis/165-sirosis
